Suiker staat bekend als een boosdoener voor onze gezondheid, maar wist je dat het onze weefsels letterlijk kan versuikeren? Wanneer suikermoleculen zich binden aan eiwitten of vetten in het lichaam, ontstaan schadelijke verbindingen die ons langzaam van binnenuit aantasten. Deze onzichtbare karamelisatie in ons lichaam draagt bij aan veroudering en allerlei chronische ziekten. In dit artikel duiken we in de wetenschap achter Advanced Glycation Endproducts, kortweg AGEs. We leggen uit wat voortgeschreden versuikeringsproducten precies zijn, hoe ze ontstaan (zowel in ons lichaam als in bewerkte voedingsmiddelen), welke effecten ze hebben op onze gezondheid – van organen tot versuikering van de huid – en wat je kunt doen om AGE-vorming te beperken.
Wat zijn AGEs (Advanced Glycation Endproducts)?
Advanced Glycation Endproducts (AGEs), in het Nederlands voortgeschreden versuikeringsproducten, zijn een groep stabiele chemische verbindingen die ontstaan bij de reactie tussen suikers en lichaamseigen moleculen zoals eiwitten of vetten. Dit proces heet glycatie – een niet-enzymatische “versuikering” waarbij een suikergroep zich hecht aan bijvoorbeeld een eiwit.
In eerste instantie vormt zich een instabiele binding, maar na verloop van tijd worden deze omgezet in permanente AGE-verbindingen. Het is vergelijkbaar met de bruinkleuring van voedsel tijdens het bakken (de Maillard-reactie), maar dan binnenin ons lichaam. AGEs kunnen niet makkelijk worden afgebroken en hopen zich op in weefsels naarmate we ouder worden. (Ironisch genoeg verwijst de afkorting AGEs ook naar age, Engels voor leeftijd.) Door hun ophoping kunnen ze de structuur en functie van biomoleculen blijvend veranderen, wat de basis legt voor diverse verouderingsprocessen en gezondheidsproblemen.
Hoe ontstaan AGEs in het lichaam? (Endogene glycatie)
In ons lichaam ontstaan AGEs als eindproducten van een langzaam verlopende suiker-reactie. Wanneer we bloedsuiker (glucose of fructose) in ons bloed hebben, kan een deel daarvan spontaan binden aan aminozuren in eiwitten. Zo’n vroege glycatieproduct is in eerste instantie reversibel, maar als de hoge bloedsuikerspiegels aanhouden, ontstaan er uiteindelijk onomkeerbare AGEs. Dit proces duurt vaak weken tot maanden. Eiwitten met een lange levensduur zijn het meest kwetsbaar: zo kan bijvoorbeeld het collageen in onze huid en bloedvaten in de loop der jaren steeds meer versuikeren.
Mensen met chronisch hoge bloedsuiker, zoals bij diabetes, vormen versneld AGE’s – een bekend voorbeeld is geglyceerd hemoglobine (HbA1c), dat ontstaat door suikerbinding aan het hemoglobine-eiwit in rode bloedcellen. Naarmate AGE-ophoping vordert, kunnen zij onderling ook crosslinks (vernettingen) tussen eiwitten vormen, waardoor de betrokken weefsels stijver en minder functioneel worden. Deze endogeen gevormde AGEs dragen bij aan orgaanschade en verouderingsverschijnselen in het lichaam.
AGEs in voeding en bewerkte voedingsmiddelen (Exogene bronnen)
AGEs komen niet alleen van binnenuit – we krijgen ze ook binnen via onze voeding. Tijdens koken en voedselproductie treedt dezelfde versuikeringsreactie op. Bij hoge temperaturen en droge bereidingswijzen (bakken, grillen, frituren) binden suikers aan eiwitten/vetten in het voedsel, wat leidt tot de kenmerkende bruining én de vorming van AGEs. Bewerkte voedingsmiddelen en industrieel verhit voedsel bevatten dan ook vaak hoge AGE-waarden.
Vooral producten die langdurig op hoge temperatuur zijn bereid, springen eruit: denk aan gefrituurde snacks, chips, gegrild of gebakken vlees (zoals barbecuevlees of bacon), en geraffineerde graanproducten die industrieel verhit zijn. Daarentegen bevatten verse onbewerkte etenswaren en voedsel dat met lage temperatuur of veel vocht is bereid (bijv. stomen of koken) beduidend minder AGEs. Zo kan een gekookte kipfilet een fractie van het AGE-gehalte hebben van een gefrituurde kipfilet. Hieronder in Tabel 1 staan enkele voorbeelden van voedingsmiddelen en hun geschatte AGE-gehaltes ter illustratie.
Zoals te zien, kunnen vergelijkbare voedingsmiddelen drastisch verschillen in AGE-inhoud afhankelijk van de bereidingswijze. Door bewust te kiezen voor andere kooktechnieken (meer hierover in een later kopje) kan men de inname van deze voedings-AGEs aanzienlijk verminderen.
Tabel 1. AGE-gehalte van enkele voedingsmiddelen (kilo-eenheden CML per 100 g voedsel; CML = N-carboxymethyllysine, een veelgebruikte indicator voor AGE’s)
| Voedingsmiddel (bereiding) | AGE-gehalte (kU/100 g) | Indicatie |
|---|---|---|
| Kipfilet, gekookt (±1 uur) | ca. 1.000 | Laag |
| Kipfilet, gefrituurd (20 min) | ca. 8.750 | Zeer hoog |
| Friet (aardappels, fastfood) | ca. 1.500 | Hoog |
| Appel, rauw | < 50 | Verwaarloosbaar |
| Hamburger (fastfood) | ca. 7.800 | Zeer hoog |
| Opmerking: kU = kilo-eenheden (duizenden eenheden). Een hoger getal duidt op meer AGE’s. |
Effecten van AGEs op de gezondheid
AGEs staan bekend als glycotoxines vanwege hun schadelijke invloed op het lichaam. Ze worden in verband gebracht met diverse chronische ziekten en versnelde veroudering . Zo speelt AGE-ophoping een sleutelrol bij diabetescomplicaties: langdurig hoge bloedsuiker leidt tot versuikerde eiwitten die bloedvaten beschadigen.
Dit draagt bij aan diabetische vaatziekten (zoals retina-afwijkingen in de ogen en nierfalen) en neuropathie (zenuwbeschadiging). In de bloedvaten veroorzaakt AGE-gerelateerde crosslinking van collageen verlies van elasticiteit, wat bijdraagt aan hoge bloeddruk en versnelling van aderverkalking (atherosclerose). Ook in het hart kan ophoping van AGE’s leiden tot verstijving van hartspierweefsel, een factor bij hartfalen.
Daarnaast activeren AGE’s ontstekingsreacties via specifieke receptoren (RAGE), waardoor een chronische laaggradige ontsteking ontstaat die geassocieerd is met aandoeningen als artritis en dementie . In de hersenen worden AGEs bijvoorbeeld teruggevonden in geoxideerde eiwitafzettingen bij Alzheimer-patiënten, wat suggereert dat ze neurodegeneratie kunnen bevorderen. Zelfs de ooglens blijft niet gespaard: versuikering van lens-eiwitten is een bekende oorzaak van staar (cataract).
Versuikering van de huid: AGE’s en huidveroudering
Een van de meest zichtbare effecten van AGEs zien we terug in onze huid. In de cosmetica- en dermatologiebranche wordt wel gesproken over “versuikering van de huid” in verband met huidveroudering. Wat houdt dit in? Met het ouder worden (en bij hoge suikerinname) hopen AGEs zich op in de dermis, waar ze zich binden aan structurele eiwitten als collageen en elastine. Normaal zorgen deze vezels voor een veerkrachtige, stevige huid. Door glycatie ontstaan echter stugge crosslinks tussen de collageenvezels, waardoor de huid haar elasticiteit en veerkracht verliest. Geleidelijk leidt dit tot rimpels, verslapping en een doffere teint.
AGE-opeenhoping kan zelfs een gelige of bruine verkleuring van de huid veroorzaken, doordat versuikerde collageen een andere kleur en fluorescentie krijgt. Uit onderzoek is gebleken dat mensen met hogere AGE-waarden in de huid duidelijk meer vergeling, bruining, slechtere elasticiteit en diepere rimpels vertonen . Met andere woorden: een suiker- en AGE-rijk dieet kan je er letterlijk ouder uit laten zien. Daarnaast belemmert glycatie de normale huidfunctie; zo genezen wondjes trager en neemt de stevigheid van de huid verder af. Bij diabetici, die versneld AGEs accumuleren, ziet men bijvoorbeeld vaker huidproblemen zoals verdikking van de huid, slecht genezende wonden en infecties. De versuikering van de huid door AGEs is dus een belangrijke oorzaak van extrinsieke huidveroudering (veroudering van buitenaf) bovenop het normale verouderingsproces.
Hoe richten AGEs schade aan? (RAGE-receptor en oxidatieve stress)
AGEs ontregelen het lichaam via meerdere biochemische routes. Een centrale speler hierin is de RAGE-receptor (Receptor for Advanced Glycation Endproducts). Deze receptor bevindt zich op cellen van diverse weefsels (zoals endotheelcellen in bloedvaten en immuuncellen). Wanneer AGEs aan RAGE binden, fungeert dit als een alarmsignaal: een cascade van ontstekingsbevorderende routes wordt geactiveerd . Hierdoor gaan cellen meer cytokinen (ontstekingsstofjes) en vrije zuurstofradicalen produceren.
Dit fenomeen noemt men ook wel oxidatieve stress – een toestand waarin agressieve zuurstofverbindingen schade toebrengen aan cellen en DNA. AGE-RAGE interactie zet onder andere de NF-κB route aan (een belangrijke “schakelaar” voor ontsteking), wat leidt tot chronische laaggradige ontsteking in weefsels. Deze voortdurende ontstekingsprikkel kan ziekten als atherosclerose (aderverkalking) versnellen en weefsels verder beschadigen. Daarnaast veroorzaakt oxidatieve stress meer vorming van reactieve carbonylverbindingen die op hun beurt weer nieuwe AGEs kunnen vormen, waardoor een vicieuze cirkel ontstaat.
Los van receptoren kunnen AGEs ook directe structurele schade veroorzaken. Zoals eerder genoemd maken ze permanente crosslinks tussen lange eiwitten. Zo’n vernet eiwit verliest zijn normale flexibiliteit en kan bovendien minder goed worden afgebroken en vernieuwd. Bijvoorbeeld: type IV collageen in de basale membranen en elastine in longweefsel kunnen door AGEs zodanig wijzigen dat het weefsel onomkeerbaar verstijft.
In bloedvaten leidt dit tot verminderde rekbaarheid en uiteindelijk orgaanschade; in longen tot afname van elasticiteit. AGE-accumulatie resulteert dus in zowel functionele schade (via ontsteking en stress) als structurele schade (via fysieke modifikaties van weefsel). Deze gecombineerde effecten verklaren waarom AGEs bijdragen aan een breed scala aan aandoeningen en het algemene verouderingsproces versnellen.
Hoe kun je AGE’s beperken? (Preventie en tips)
Gelukkig is het mogelijk om de blootstelling aan AGEs te verminderen met bewuste voedings- en leefstijlkeuzes. Enkele tips:
• Kies verse en onbewerkte voeding: Verminder de consumptie van sterk bewerkte voedingsmiddelen en fastfood. Deze producten zijn vaak rijk aan AGEs door hun bereidingswijze en ingrediënten. Geef de voorkeur aan verse groenten, fruit, volkoren producten en ongebrande noten, die van nature een laag AGE-gehalte hebben.
• Pas kooktechnieken aan: Door anders te koken kun je de vorming van AGEs drastisch beperken . Bereid voedsel bij lagere temperaturen en met vochtige hitte. Stoven, koken, stomen of in de magnetron garen genereert minder AGEs dan grillen, roosteren of frituren. Als je toch bakt of grilt, probeer dan niet tot extreme bruining te gaan. Regelmatig keren en kortere bereidingstijd helpen ook. Marineer vlees vis in een zure marinade (bijv. met citroensap of azijn); dit kan de AGE-vorming tijdens het bakken verminderen.
• Beperk suiker- en hoge GI-voedingsmiddelen: Hoe hoger en langer de bloedsuiker, des te meer glycatie optreedt. Probeer daarom snelle suikers te matigen. Gebruik eventueel kruiden zoals kaneel die kunnen bijdragen aan stabielere bloedsuikers, en kies voor vezelrijke voeding die de suikerpieken dempt. Een stabiele bloedsuikerspiegel betekent minder brandstof voor AGE-vorming in het lichaam.
• Leefstijl en overige maatregelen: Sommige micronutriënten en antioxidanten kunnen de impact van AGEs verkleinen. Een voeding rijk aan antioxidanten (uit groente, fruit, thee, kruiden) helpt oxidatieve stress te bestrijden, waardoor de schadelijke kettingreacties door AGE’s worden ingeperkt. Ook voldoende beweging draagt bij aan een betere bloedsuikerregulatie en kan zo indirect AGE-ophoping verminderen. Tot slot is stoppen met roken zinvol: tabaksrook bevat ook glycatiedragers en bevordert ontstekingen, wat het AGE-proces verder aanjaagt.
Door bovenstaande adviezen op te volgen, kunnen consumenten hun inname én interne vorming van AGEs verlagen. Dit kan bijdragen aan het behoud van een jeugdiger lichaam en een lagere risicofactor voor diverse ouderdomsziekten. In essentie komt het neer op een gezonde, gevarieerde voeding en kooktechnieken die overmatige versuikering voorkomen. Zo blijven we langer “unglycated” – ofwel van binnen jong.
Bronnen
Chen, C.-Y., Zhang, J.-Q., Li, L., Guo, M., He, Y., Dong, Y., Meng, H., & Yi, F. (2022). Advanced glycation end products in the skin: Molecular mechanisms, methods of measurement, and inhibitory pathways. Frontiers in Medicine, 9, 837222. https://doi.org/10.3389/fmed.2022.837222
Khan, M. I., Ashfaq, F., Alsayegh, A. A., Hamouda, A., Khatoon, F., Altamimi, T. N., Alhodieb, F. S., & Beg, M. M. A. (2023). Advanced glycation end product signaling and metabolic complications: Dietary approach. World Journal of Diabetes, 14(7), 995–1012. https://doi.org/10.4239/wjd.v14.i7.995
Uribarri, J., Woodruff, S., Goodman, S., Cai, W., Chen, X., Pyzik, R., Yong, A., Striker, G. E., & Vlassara, H. (2010). Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. Journal of the American Dietetic Association, 110(6), 911–916.e12. https://doi.org/10.1016/j.jada.2010.03.018
Van Puyvelde, K., Mets, T., Njemini, R., Beyer, I., & Bautmans, I. (2014). Effect of advanced glycation end product intake on inflammation and aging: A systematic review. Nutrition Reviews, 72(10), 638–650. https://doi.org/10.1111/nure.12141
